进口实验小鼠固定架的售价
来源：未知 |发布时间：2021-11-15 14:44|点击:次
实验小鼠固定架心衰病理进程中左室收缩功能变化特征
射血分数和短轴缩短率分别反映了左室心肌缩短和左室排空功能,是整体评价心脏收缩功能的两个主要指标。结果显示,与造模前相比,手术造模2周后,心脏射血分数和短轴缩短率显著性升高,提示左室收缩功能因压力超负荷导致代偿性功能增强。4周时,心脏射血分数和短轴缩短率与2周时相比显著性降低,但与造模前无显著性差异,提示了左室代偿性增加的收缩功能逐渐丧失。当疾病持续至8周,心脏射血分数和短轴缩短率进一步降低,与2,4周相比均有显著性差异。
另外,造模后实验小鼠固定架心脏每搏输出量持续性下降。综上所述,在压力超负荷诱导小鼠心衰的病理过程中,心脏收缩功能首先代偿性增强,随着疾病发展,心脏收缩功能不断丧失,直至失代偿。术后各周心脏射血分数和短轴缩短率值。
另外,造模后实验小鼠固定架心脏每搏输出量持续性下降。综上所述,在压力超负荷诱导小鼠心衰的病理过程中,心脏收缩功能首先代偿性增强,随着疾病发展,心脏收缩功能不断丧失,直至失代偿。术后各周心脏射血分数和短轴缩短率值。
2.4小鼠心衰病理进程中左室舒张功能的评价
采用二尖瓣口血流多普勒结合二尖瓣环组织多普勒整体评价左室的舒张功能。
血流多普勒结果显示,与造模前比较,二尖瓣口血流等容收缩时间在2、4周有延长趋势但无显著性差异,8周显著性延长,等容舒张时间在2、4、8周均显著性延长;射血时间在各时间点均无显著性改变。以上结果提示心功能受损。实验小鼠固定架。
二尖瓣口舒张早期血流E峰值速度在2、4周组显著性下降,其中4周组有回升趋势;E峰值流速8周组无显著性改变。舒张晚期血流A峰值速度只在8周组显著性下降。计算血流峰值速度比E/A,可见先下降,随后回升到增加的趋势,其中,2周组表现为显著性下降、4周组表现为回升到接近正常值、8周组表现为显著性上升(图5B)。二尖瓣环组织多普勒e’和a’分别代表舒张早期和晚期的二尖瓣环运动速度。
结果显示,与0周相比,2、4、8周e’,a’及e’/a’均显著性降低,表明心脏舒张功能受损。结合二尖瓣血流多普勒结合二尖瓣环组织多普勒测量结果,分析E/e’值显示,此指标0周与2、4、8周值均显著性改变,表明三个心衰进程心脏舒张功能受损,并提示了4周过渡期的E/A值为假性正常。
2.4实验小鼠固定架心衰病理进程中左室病理组织学改变对0、2、4、8周组小鼠进行心脏病理切片分析。低倍镜下显示造模前心脏形态正常,造模2周心肌增厚、心腔减小,造模4周心脏内径增大,8周心腔持续性扩张,与B型及M型超声显示的结果一致。高倍镜下显示造模前心肌细胞结构完整、细胞排列整齐;造模2周细胞增大,但仍能看到完整细胞结构;造模4周时,心肌细胞肥大、细胞结构排列紊乱;造模8周后,心脏细胞核固缩、细胞溶解、细胞间隙明显增大。同时,天狼猩红染色显示,心肌组织纤维化随着实验小鼠固定架心衰进程逐步增加。
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