兽医外科与外科手术学：低血容量性休克
来源：未知 |发布时间：2019-09-05 09:11|点击:次
失血性休克
大量失血引起休克称为失血性休克( hemorrhagic shock),常见于外伤引起的出血、消化道溃疡出血、食管曲张静脉破裂、产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量,还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量(超过总血量的30%~35%)失血而又得不到及时补充的情况下发生的。由于机体对血容量的减少有很强的调节和代偿作用,如果是慢性丢失即使丢失量较大也不会引起休克相反,如果是快速丢失,由于机体来不及代偿,则容易引起休克。
(一)失血性休克的诊断鉴别
在很多情况下,对出血做出诊断并不太困难。病史和体征都能反映出血管内容量不足和肾上腺能的补偿性反应。然而,实验检测却不完全如此。因为在急性失血后的短时间内,体液移动还不可能很明显,难以通过血液检测指标反映出来。若失血的过程稍长,体液移动逐步增多就会使血液呈现浓缩,表现为血红蛋白增高、血细胞比容上升、尿素氮与肌酐的比例增大。如果失血的过程较长,失血量较大,特别是自由水丢失逐步增多,还会发生血清钠增高。总之,对休克的失血量应予以充分估计,临床上往往估计不足,值得注意。
当失血较大,引起严重的低血容量性休克,而在临床上还难以掌握住切实的和规律性的变化特别是复苏补液治疗还难以显示积极效果,则应该考虑可以放置中心静脉导管或肺动脉导管,进行有创血流动力学的监测。通过中心测压可以观察到中心静脉压( central venous pressure,CvP)肺动脉压( pulmonary artery pressure,PAP)和肺毛细血管血压( pulmonary capillary wedge pres-sure,PCWP)降低,心排出血量降低,静脉血氧饱和度降低和全身血管阻力增高。
(二)失血性休克的治疗
首先要保证气道通杨和止血有效。气道通畅是通气和给氧的基本条件,应予以切实保证。对有严重休克和循环衰竭的患者,还应该进行气管插管,并给予机械通气。止血是制止休克发生和发展的重要措施。压迫止血是可行的有效应急措施;止血带应用也十分有效。应该尽快地建立起两根静脉输液通道。
随输液通道的建立,立即给予大量快速补液。对严重休克,应该迅速输入等渗平衡盐溶液,随后最好补充经交叉配合的血液。为了救命,可以输同型的或不发生凝集反应的红细胞。特别是在应用平衡盐溶液后,在恢复容量中,尚不能满足复苏的要求时,应输红细胞,使血红蛋白达到基本正常以上。但对出血不止的情况,按上述方法补液输血是欠妥的,因为大力进行液体复苏,会冲掉血栓,增加失血降低存活率。在没有通过中心静脉插管或肺动脉插管进行检测的情况下,就要凭以下临床指标来掌握治疗,即尿量需达到基本正常,正常心率正常血压,毛细血管充盈良好,知觉正常在针对大量失血进行复苏之后,即在为补偿失血而给予输血之外,还应该再补给一定量的晶体液和胶体液,以便适应体液分离之需。仅仅采取限制补液和利尿的处理方法,其后果将会加重休克,导致代谢性酸中毒,诱发多器官功能不全,甚至造成死亡。大约1d后,体液从分离相转入到利尿相,通过排出血管外蓄积的体液,即增加利尿使多余体液被动员出来,进而使体液间隙逐渐恢复到伤前的正常水平。
创伤性休克
创伤引起休克,一般都有血容量减少,例如,严重创伤时肝、脾破裂、血管损伤、挤压伤、大面积撕裂伤等可引起大量的内、外出血。因此,创伤性休克亦归属于低血容量性休克,其发生发展规律与失血性休克相似,多为低排高阻型。然而,创伤性休克的发生,除了失血或失血浆引起血容量减少的原因外,还有其他原因参与,故有其自身的特点和规律。
创伤性休克的诊断
创伤可引起剧烈的疼痛,刺激交感神经兴奋致使儿茶酚胺增多,引起血管收缩而导致微循环发生缺血性变化,因此创伤时,血液或血浆的丢失量常在未达到引起休克的常规丢失量时即可发生休克。如果血容量丧失较严重,上述变化则可加速休克的发生发展,过度剧烈的疼痛,可使心血管中枢抑制,血管扩张,使微循环发生血液淤滞。创伤引起组织的严重损伤,组织细胞的破坏可使大量组织因子释放入血,加之组织损伤可使血小板激活使血液处于高凝状态,因而引发微血栓形成,故损伤性休克时弥散性血管内凝血(DIC发生率高,且发生早,可在微循环淤血期就出现DC。因此创伤性休克是最易伴发DC的休克之一,DIC一且发生,又会加重微循环障碍,从而促进休克发展。严重创伤或烧伤常使机体抵抗力降低,伤口或创面也为细菌生长繁殖提供了良好的条件,故常伴有伤口或创面的感染,如果是革兰氏阴性细菌感染,内毒素进入血液,可通过多种途径加重休克过程。当然,严重感染又可引起感染性休克创伤的部位或器官不同,常可影响休克的发生发展。例如,胸部创伤造成气胸或血胸,使胸内压增高,影响肺的呼吸功能及心脏功能;头部损伤可致脑功能障碍,如果累及血管运动中枢,可造成血管扩张及血压下降;管形骨骨折,骨髓腔内的脂肪颗粒进入血液,引起脂肪栓塞,可累及肺、脑等重要器官;严重挤压伤时,大量血红蛋白和肌红蛋白进入血流,引起急性肾功能障碍。可见,上述创伤直接引起的病理变化,一方面可促进休克的发展,另一方面也能引起或促进重要生命器官的功能障碍。因此,损伤性休克往往较为严重,其器官衰竭发生率也高于单纯性失血失液性休克应在治疗时密切观察和及时防治。
总之,严重损伤常因失血或丢失血浆而发生低血容量性休克,具有低血容量性休克的特点,但因它又具有上述发病学特点,所以创伤性体克常较单纯性失血失液性休克发病急骤而发展迅速,死亡率高,预后差。此外,损伤性休克的原因一般难以在短时间内消除,原因的持续存在和作用,使休克继续加重,给临床治疗带来很大困难,这也是损伤性休克的重要特点之一。
创伤性休克的治疗
1.病因治疗及时找出发生休克的原因,积极处理,是抗休克的关键环节。创伤性休克最重要的原因是活动性的大出血和重要脏器伤所致的生理功能紊乱,有时只有紧急手术才能使休克向好的方向转化。如活动性大出血,只有迅速止血休克才能得到救治,内出血一经确诊,应在输血补液的同时,选择有利的手术时机。如果内出血不严重原则上应在血容量基本补足、血压基本正常、休克初步纠正后进行手术;如出血速度快伤情波动明显估计不除去病因休克无法纠正时则应在积极补充血容量的同时,紧急手术。紧急情况下的手术治疗,常只能根据有限体征和检查数据做出决定。
2.恢复有效血容量有效血容量减少是休克发生的中心环节,因此补充有效血容量是抗休克的基本措施休克时输液的目的有三:恢复有效循环血量;改善体液的电解质和酸碱平衡,以及细胞成分和蛋白成分的组成;补充营养,改善热能代谢,激活细胞活性,防止蛋白质崩解。输液方法和输液量应根据受伤情况,临床表现体克程度,尿量和各项化验数据等进行判断。
对贫血和失血的病例,输给全血是必要的,因为全血有携氧能力,补充血量以达到正常血细胞压积水平为度,不足的血容量,根据需要补给血浆、生理盐水或右旋糖酐等。这样做即可防止携氧能力不足,又能降低血液黏稠度,改善微循环新鲜血液中含有凝血因子,可补充由于休克带来的凝血因子不足。
对贫血和失血的病例,输给全血是必要的,因为全血有携氧能力,补充血量以达到正常血细胞压积水平为度,不足的血容量,根据需要补给血浆、生理盐水或右旋糖酐等。这样做即可防止携氧能力不足,又能降低血液黏稠度,改善微循环新鲜血液中含有凝血因子,可补充由于休克带来的凝血因子不足。
在休克当中,清蛋白从血管或消化道大量丢失,腹膜炎、大面积烧伤和出血也能丢失大量的血浆,补充血浆在兽医临床上是较好的清蛋白来源。右旋糖酐能提高胶体渗透压,是血浆的良好代替品,它还能产生中等程度的利尿作用,但在手术切口部位或其他损伤区域,会有毛细血管出血的倾向。低分子右旋糖酐在治疗中毒性休克时很有作用,它能使微循环内血液黏稠度降低,使凝集的红细胞分散开,从而改善微循环内血液淤滞状态,有疏通微循环和扩充血容量的效果电解质溶液是晶体溶液,注入后不能长时间停留在血管内维持容量,通过毛细血管壁渗透到组织间隙,引起间质水肿。因为休克病畜电解质多有素乱,补充电解质还是十分重要的。早期休克以乳酸钠、复方氯化钠为首选,因为它比较接近体液离子浓度,性质稳定。但在严重休克时,能使乳酸值升高,一般不采用。
葡萄糖溶液主要提供能量,减少消耗,若大量补充不含电解质的葡萄糖溶液,会导致血内低渗状态,使细胞水肿,故用量应加以限补充血容量的指标是体内电解质失衡得到改善,表现在病情开始好转,末梢皮温由冷变温,齿龈由紫变红,口腔湿润而有光泽,血压恢复正常,心率变慢,排尿量逐渐增多等血压可作为休克进入低血压的一个重要指标,但不应作为唯一的指标,中心静脉压对输液能有一定的指导意义。
3.血管收维药与血管舒张药的应用
(1)血管收缩剂:有异丙肾上腺素、肾上腺素、阿拉明(间羟胺)去甲肾上腺素等
①异丙肾上腺素:为典型的β受体兴奋剂,能使心肌收缩力增强,增加心排血量,降低静脉压,改善微循环及组织缺氧状态以纠正休克。由于异丙肾上腺素能使心脏兴奋和外周血管扩张,故可使收缩压升高,舒张压下降,并能解除休克时的小血管痉挛,增加微循环血流量,以改善重要内脏器官的血液供应。用法为:2.5gg稀释于5%葡萄糖500mL内静滴滴速1~10滴/min。
②阿拉明:直接兴奋a受体,升压作用较去甲肾上腺素弱,但作用缓慢而持久,可收缩周围血管,增强心肌收缩力,增进脑、肾及冠状动脉血流。用法为15~100mg加于5%葡萄糖液500mL内静滴滴速20~30滴/min。也可肌肉或皮下注射2~10mg,每2h1次。
③去甲肾上腺素:主要兴奋a受体对β受体兴奋性较弱,具有较强的血管收缩作用。用药后显增加周围血管阻力,心排血量不变或增加,能增加冠状动脉血流量,但可使肾血流量显著减少,导致少尿时间过久可发生肾衰,故低血容量休克时应用此药有危险。用法为2~4mg溶于5%葡萄糖液中静滴,维持收缩压在正常范围内即可。休克早期不宜使用因微血管已处于痉挛状态,如再给予血管收缩剂,可使毛细血管血流更加淤滞加重组织缺血缺氧,使休克恶化。只有当血压下降,伴有明显冠状动脉和脑动脉血流不足,又不能及时补充血容量时,可短期适量应用,以保证心、脑血液供应。然后尽快补充血容量。休克晚期微血管衰竭呈瘫痰性扩张,亦不宜应用,否则必将导致病情进一步恶化。
(2)血管舒张剂:可消除小动脉痉挛,增加微循环的血流量,改善组织缺氧,中断恶性循环。但血管床容量突然加大,可导致血压下降,因此应用扩张药物时,一定要首先补足血容量。可供选择的有a受体阻滞剂(苄胺唑啉、苯苄胺等)受体兴奋剂(异丙肾上腺素、甲苯丁胺)及a与受体兴奋剂多巴胺①酚妥拉明:其为一种a受体阻滞剂,有对抗肾上腺素与去甲肾上腺素的作用,能降低血管阻力,增加外周血容量,扩张小动脉及毛细血管,增加组织灌注量,改善微循环,并能改善心肌功能,增加心输出量。将5mg加入5%葡萄糖液500mL内静滴滴速20~30滴/min,开始可能使血压稍下降以后持续上升,使血压稳定正常范围内后减速。
②多巴胺:有兴奋β受体的作用,也有一定的a受体兴奋作用。可增强心脏收缩力,增加心排血量,但对心率无显著影响。对周围血管有中、轻度收缩作用,使动脉压升高。可扩张心脏血管增加血流量,有利于改善休克时重要脏器血液供应。可使肾血管扩张,使肾血流及肾小球过滤有所增加,尿量增加,尿钠排泄增加。将200mg加入250mL或500mL生理盐水、林格氏液或葡萄糖液中,使每毫升含多巴胺0.8mg或0.4mg.如滴入速度小于5gg/(kg·min),即可增加肾血流量;大于5μg/(kg·min),心肌收缩力增强,心排出量增多;若增大至20μg/(kg·min)以上,则兴奋受体的作用更为明显,滴入速度由慢变快,可出现排尿增多及血压上升,如排尿量有减少趋势,则应将滴速减慢,直至尿量变多、血压稳定为止。
目前倾向于以多巴胺为主,配合其他药物的联合应用,如多巴胺静滴时,加用东萇菪碱间断
注射。
总之,血管收缩剂可提高血压,保证心、脑血液供应,但又限制了组织灌流。血管舒张剂可使血管扩张,血流进入组织较多,但又引起血压下降,影响心、脑血流供应,两者各有利弊,因此要正确处理血压与组织灌流的关系,针对休克的发展过程,灵活应用。另外,不论血管收缩剂或血管舒张剂,都必须在补足血容量的基础上才可以使用。
4.纠正酸中毒休克的缺氧代谢必然导致代谢性酸中毒,酸中毒又可加重休克,酸中毒的存在也易使其治疗难以奏效,故用碱性药物纠正酸血症已成为抗休克的主要措施之一。
(1)5%碳酸氢钠:pH值为8.6,可直接供应碳酸氢根增加机体碱储,为纠正代谢性酸中毒的首选药物。用量根据酸中毒的情况和动物体重的情况而定。
(2)乳酸钠溶液:弱碱性,本身无直接纠正酸中毒的作用,须在肝内将乳酸根氧化成重碳酸根后方起作用。但休克时肝功能处于抑制状态,其供应的作用须迟至肝功能恢复正常时方才出现。般常用的是1/6克分子溶液,等渗液每升约含167mmol,另外有浓度为11.2%的,输用时稀释6
倍,初用量为100mL其他碱性溶液尚有三羟甲基氨甲烷(THAM)和乳酸钠。抢救休克时,往往无条件进行严密的血pH测定和血气分析检查,只能凭休克越严重、持续时间越长,则酸血症越严重的规律来掌握用药剂量。尽量做到“酸碱适度”。
5.激素的应用其机制可能是:①稳定溶酶体膜;②抑制水解酶的排出;③抑制激肽的作用
④防止线粒体嵴及其内部构造的变化;⑤抑制酸性磷酸酯酶对肺泡表面活性物质的分解;⑥对血小板、多核白细胞溶酶体、肺毛细血管具有保护作用;⑦维持肺泡型细胞功能防止水分渗出;③增强肠壁对内毒素的抵抗力;⑨激活网状内皮系统;⑩改善组织代谢,促进ATP形成。常用量为氢化
可的松10~40mg/kg或甲基强的松龙30mg/kg或地塞米松1~3mg/kg。
6.其他治疗
(1)体位:休克时应注意合理的体位。若心功能不好,可将下肢、头部和躯干各抬高30°,以利于下肢静脉回流和改善呼吸。有颅脑伤或胸部伤,可用平卧位。
(2)给氧:保持呼吸道通畅、维持呼吸功能是预防和治疗休克中的基本条件。一般情况下,可用鼻导管或面罩给氧,以增加氧浓度。浓度以40%为宜,若缺氧严重时,可用面罩加压给氧,必要时采用呼吸机持续正压呼吸或呼吸终末正压呼吸,使氧分压至少达到8.0kPa(60mmHg)。
(2)给氧:保持呼吸道通畅、维持呼吸功能是预防和治疗休克中的基本条件。一般情况下,可用鼻导管或面罩给氧,以增加氧浓度。浓度以40%为宜,若缺氧严重时,可用面罩加压给氧,必要时采用呼吸机持续正压呼吸或呼吸终末正压呼吸,使氧分压至少达到8.0kPa(60mmHg)。
(3)利尿:大量输液后,如尿量不多,24h内在1000mL以下,少于输液量1/10者,临床休克经纠正,输液速度即应减慢输液量应减少,并及时用利尿剂。
(4)葡萄糖的应用:休克晚期血糖明显下降,是休克时的乏氧代谢,葡萄糖氧化不全,能量不足导致葡萄糖的消耗增加和低率利用所致。此时将葡萄糖和胰岛素及氯化钾联合应用(GIK液),即10%葡萄糖500mL十胰岛素12IU+10%KC110mL静滴,可增强葡萄糖的氧化作用,能保护细胞
膜,促进细胞功能恢复,血压可明显上升,有利于休克好转。
(5)能量合剂的应用:ATP减少是休克时导致线粒体机能减低,免疫系统抑制的主要原因。能量合剂中含ATP20mg,辅酶A50U细胞色素C15~30mg,加入5%~10%葡萄糖500mL中静滴,可使休克存活率升高。
此外,应保持环境安静、镇静、止痛、保暖,高温季节应注意通风、降温等,这些对休克的救治均很重要。
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