小鼠固定架那里有卖的？
来源：未知 |发布时间：2021-03-31 09:46|点击:次
高脂+高果糖+高胆固醇饮食模型。
为了弥补先前报道的ALIOS小鼠模型的缺陷,更加客观评估动物肝脏病理进程,JasonRClapper等改良了ALIOS诱导模型,并提出了高脂+高果糖+高胆固醇(AMLN)饮食模型,其含40%的脂肪(其中约18%的反式脂肪酸),22%的果糖和2%的胆固醇。
C57BL/6和ob/ob小鼠同时喂养AMLN(26-30w)后,均出现明显的肝脂肪变性、肝小叶炎性细胞浸润和肝细胞形态肿胀。值得注意的是,C57BL/6小鼠需喂养26-30 w后,才会出现上述病理特征。相比于C57BL/6小鼠,ob/ob小鼠喂养AMLN 12 w后,则可表现出甘油三酯和丙氨酸氨基转移酶水平明显升高。
另外一种含有41%的脂肪,30%的果糖和2%的胆固醇的高脂+高胆固醇+高果糖饮食可很好地模拟西方饮食中高脂高糖高胆固醇的习惯,该饮食模型适用性更为广泛，已被用于建立多种基因型小鼠的非酒精性脂肪肝炎模型。
2018年,FDA颁布了反式脂肪作为食物添加剂的禁令,因此,高脂+高胆固醇+高果糖饮食(AMLN)用于NAFLD小鼠模型的构建较为受限。MichelleLBoland等提出了GAN饮食模型,配方含40%的脂肪(无反式脂肪酸),22%的果糖,10%蔗糖和2%的胆固醇。ob/ob小鼠喂养GAN8-16w后,表现出明显的体重增加,且与人类NASH的病理特征十分相似。
此外，与AMLN饮食的ob/ob小鼠的病理特征也具有一致性,但GAN饮食的ob/ob小鼠的体重增加更为明显。相比之下,C57BL/6小鼠则需要较长的喂养时间(通常需要28w后)才能诱导出与上述--致的NASH模型。
1.7胆碱- 蛋氨酸缺乏饮食(Methionine-Choline Deficiency ,MCD)模型胆碱-蛋氨酸缺乏饮食含40%的蔗糖和10%的脂肪,但是不含有蛋氨酸和胆碱。
最初2-4 w内小鼠就会出现NAFLD病理表型的主要特征,如小鼠的肝细胞大泡性脂肪性变,并随后出现明显的纤维化。尽管MCD模型是研究NASH的重要工具,并用于早期药物的筛选,但MCD模型也有一定的局限性,如胆碱蛋氨酸缺乏饮食配制繁琐,不符合人类饮食规律,也与人类NASH患者的实际代谢状况完全不同,缺乏人类NASH所具有的全身性胰岛素抵抗特征。
Mary E Rinella 等C22发现MCD模型呈现出低血清胰岛素、空腹血糖、瘦素和甘油三酯水平。与NASH患者多有肥胖不同,MCD模型较正常对照组出现严重体重下降,呈恶病质状态。
1.8 胆碱缺乏L-氨基酸饮食(Choline deficient L-amino defined diet , CDAA)模型CDAA锁餐含有68.5%的碳水化合物、17.4%的蛋白质和14%的脂肪。CDAA饮食诱导模型与MCD小鼠模型类似，它可以抑制肝细胞的脂肪酸氧化,增加脂质合成,氧化应激和炎症,最终导致纤维化。
长期喂食CDAA的小鼠也可出现体重增加、胰岛素抵抗和血脂水平显著升高。另外,CDAA喂养小鼠出现代谢相关症状的时间长,目前仅限于肝脏疾病研究,不宜单独应用于NASH相关研究。以上模型的病理特征,造模时长。
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